慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（Chronicorcongestiveheartfailure,CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，心脏输出量减少，超负荷的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿、静脉淤血等。
慢性心功能不全的患者，存在哪些问题？
中l心脏收缩力变小；
l心室重构；
lCa2+超载，导致心率变快，心肌细胞凋亡；
l肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活，导致血管收缩，血容量增多，心室重构；
lβ-受体激活，导致心率增快。
抗CHF药物分类
1、正性肌力药
强心苷类药地高辛等
非苷类强心药b受体激动药
2、血管紧张素转化酶抑制药卡托普利及血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药，如氯沙坦等。
3、利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等。
4、血管扩张药
直接扩管药：硝酸甘油、哌唑嗪
Ca拮抗剂等
5、b受体阻断药
l重点药物：强心苷类主要药理作用：
1．正性肌力作用（Positiveinotropicaction）：加强心肌收缩性
2．负性频率作用
心衰：心收缩力↓→心搏量↓→负反馈引起交感N兴奋↑，迷走N兴奋↓→心率↑
强心：心收缩力↑引起相反结果→心率↓l
3．负性传导作用
抑制房室结传导：↑迷走N活性-Ca2+内流→0相上升最大速率与幅度↓→传导减慢
l对其他心肌电生理影响：（1）↓窦房结自律性：↑迷走N活性→↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓
2）↑浦肯野纤维自律性：抑制Na+-K+-ATP酶→胞内K+↓→最大舒张电位↓→自律性↑
（3）心房不应期：↑迷走N活性→↑K+外流→ERP↓l
（4）↓浦氏纤维不应期：抑Na+-K+-ATP酶→胞内K+↓→最大舒张电位↓→APD及ERP均↓
l4．对心电图的影响（见P图23-3）
T波压低甚至倒置ST段↓呈鱼钩状
P-R间期↑：房室传导减慢
Q-T间期↓：浦氏纤维与心室肌ERP与ADP↓
P-P间期↑：窦性心率↓
l临床应用：
1、CHF：
2、某些心律失常
心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，产生保护心室作用。
心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用。
阵发性室上性心动过速：
l不良反应：
1.胃肠道反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。应注意与心衰时胃肠道不适的区别。2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。3.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。可见各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动。
l中毒的防治
1去除诱发中毒因素：
*水电解质紊乱：低血钾，低血镁，高血钙
*病理状态：心肌缺血、缺氧，肝肾功能不良
2警惕中毒前兆并停药：强心苷，排钾利尿药
3补钾：轻度中毒患者口服钾盐
严重中毒患者缓慢静脉滴注钾盐
4抗心律失常药：
快速型：苯妥英钠，利多卡因
缓慢型：阿托品
地高辛抗体：
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