英文原文：
ClassIIIProarrhythmia—TdP
TdPisapolymorphicVTseeninthesettingofQTintervalprolongation.TheQTintervalistheECGcorrelateofventricularcellAPD.Abalancebetweendepolarizinginwardcurrents(INa,ICa-L,andINa-L),repolarizingoutwardcurrents(IKr,IKs,IK1,Ito,andIK-ATP),andtheirtime/voltage-dependentpropertiesdeterminesventricularcellAPDandhenceQTinterval(seeFigure18.4A).Anydrugthatdecreasesnetrepolarizingforces(increasesthedepolarizingcurrentand/ordecreasesrepolarizingcurrent)leadstoQTprolongation.Areducedrepolarizationreserve/decreasednetrepolarizingforceistheprincipalabnormalityindrug-inducedQTprolongationirrespectiveoftheioniccurrentsinvolved.ReductionofrepolarizationreserveleadstoprolongationofventricularAPDandamplifiestheintrinsicheterogeneityofventricularmyocardiumduetopreferentialprolongationofcellswithbaselinepoorrepolarizationforceslikemidmyocardialMcells.Theresultantincreaseindispersionofrepolarizationcreatesavulnerablewindowacrosstheventricularwall.
翻译
III类抗心律失常药物致心律失常－TdP
尖端扭转型室速（TdP）是QT间期延长情况下出现的多形性VT。QT间期在心电图上与心室细胞APD相关。除极内向电流（INa，ICa－L，和INa－L）和复极外向电流(IKr,IKsIK1和IK-ATP)之间的平衡,它们的时间/电压依赖特性决定了心室细胞APD和QT间期(见图18.4)。任何降低复极能力的药物(增加除极电流和/或减少复极电流)均可导致QT间期延长。在不考虑离子电流的情况下，减少复极储备/降低复极能力是药物导致QT间期延长的主要异常机制。减少复极储备导致心室APD的延长，并扩大心室心肌的内在异质性，这是由于细胞复极选择性延长并具有像基线时心肌细胞较差的复极所致。复极离散度增加为改变跨越心室的易损窗口。
图18.4.III类心电图效应。A.III类药物对动作电位、EAD和心电图影响示意图。B.一名患者的心电节律呈现的是由索他洛尔诱导的TdP，显示的是高大T波交替，一个R-on-T的异位节律和尖端扭转室速。
英文原文：
Activationofinwardcurrent(reactivationofICa-Lorsodium-calciumexchangecurrent)leadstoEADs(seeFigure18.4A).EADsthatdonotreachthresholdpotentialcauseabnormalT-wavemorphologyandfurtherQTprolongation.Itissuggestedthatsub-thresholdEADalternansisthecellularmechanismformacro-T-wavealternans.EADsthatreachthethresholdforreexcitationofsodiumchannelsleadtoR-on-Textrasystoles.Suchextrasystolesmaycapturethevulnerablewindow,resultinginTdP.Abnormalreverseuse-dependentprolongationoftheQTintervalundersuchconditionsfurtherpromotesarrhythmogenesis.
翻译
内向电流(激活ICa-L或钠钙交换电流)激活导致EADs(见图18.4A)。EAD未达到阈电位水平引起T波形态异常及进一步导致QT间期延长。这表明低阈值变化是巨大T波变换的细胞机制。EADs达到对钠通道的再次激活的阈电位将导致R-on-T的期前收缩。期前收缩落到易损期，从而导致尖端扭转型室速（TdP）。在这样的条件下，QT间期的异常延长进一步促进了心律失常发生。
英文原文：
StudiesofcongenitallongQTsyndromehaveshownthatthelongertheQTinterval,thehighertheriskofTdP.However,QTprolongationisnotthesoledeterminantofthedevelopmentofTdP.DrugslikeamiodaroneandranolazineconsistentlyprolongtheQTintervalbutrarelyleadtoTdP.Ontheotherhand,manypatientswithcongenitallongQTsyndromehavenear-normalQTintervalswhentheydevelopTdP.DispersionofrepolarizationisanotherimportantdeterminantofTdP.StudiesusingarteriallyperfusedleftventricularwedgepreparationsshowthatQT-prolongingdrugsdonotcauseTdPunlessdispersionofrepolarizationreachesacriticalthresholdvalue.Drugssuchassotalol,dofetilide,anderythromycinproducedose-dependentprolongationoftheQTintervalthatisassociatedwithincreaseddispersionofrepolarization.
翻译
对先天性长QT综合征的研究表明，QT间期越长，尖端扭转型室速（TdP）的风险越高。然而，QT间期延长并不是尖端扭转型室速（TdP）发生的唯一决定因素。胺碘酮和雷诺嗪等药物持续延长QT间期，但很少导致尖端扭转型室速（TdP）。另一方面，许多先天性长QT综合征患者在发生尖端扭转型室速（TdP）时，有接近正常的QT间期。复极离散度是尖端扭转型室速（TdP）的另一个重要决定因素。使用动脉楔形灌注左心室的研究表明，导致QT间期延长的药物不会引起尖端扭转型室速（TdP），除非复极离散度达到关键的阈值水平。索他洛尔、多非利特及红霉素等药物产生剂量依赖性QT间期延长，与复极离散度增加有关。（翻译：赵楠楠；校对：何树楠）
不做就图论图，只做透彻解读！
病因甄别、合并疾病、
体格检查、可能诊断、治疗策略……
一份临床综合的心电图说明书！
“读心有术”栏目每天与您相约！
长按识别下方
转载请注明：http://www.madecarbonblack.com/xlsczlzn/7973.html
