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喜报稳心颗粒治疗心律失常的系统药理学和

来源:心律失常治疗 时间:2022-1-1
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年9月,由国家中医药管理局中医心血管病重点学科学科带头人、天津中医院杜武勋教授团队联合清华大学,李晓凤博士具体研究的《WenxinKelifortheTreatmentofArrhythmia—SystemsPharmacologyandInVivoPharmacologicalAssessment》(稳心颗粒治疗心律失常的系统药理学和体内药理学评价),历经3年时间,最终研究成果被《FrontiersinPharmacology》SCI收录,影响因子IF:5.。

研究结果显示:1、稳心颗粒早期干预可减少恶性心律失常,缩短RR、PR和QT间期。2、稳心颗粒通过抑制p-CaMKII、细胞Ca2+改变和电压依赖型l型钙通道亚基-1C(CNCA1C)表达,发挥抗心律失常作用。3、抑制肌浆网Ca2+(SRCa2+)释放和维持细胞内的Ca2+平衡可能是稳心颗粒治疗心律失常的主要机制。4、稳心颗粒具有明确的钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶II(CaMKII)和Na+-Ca2+交换(NCX)的抗心律失常作用。

文献摘要

本研究采用系统药理学方法鉴定了稳心颗粒(WenxinKeli,WK)治疗心律失常的活性化合物及其作用机制。超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱(UPLC/Q-TOFMS/MS)技术体内外鉴定的68种成分被认为是稳心颗粒的潜在活性成分。网络药理学进一步揭示了33个关键靶点和75个KEGG通路作为WK介导治疗的可能通路和靶点,包括CaMKII/CNCA1C/Ca2+途径是受影响最显著的途径,通过乌头碱(AC)诱导的大鼠心律失常模型得到了证实。

稳心颗粒早期干预可减少恶性心律失常,缩短RR、PR和QT间期。稳心颗粒通过抑制p-CaMKII、细胞Ca2+改变和电压依赖型l型钙通道亚基-1C(CNCA1C)表达,发挥一定的抗心律失常作用。因此,抑制肌浆网Ca2+(SRCa2+)释放和维持细胞内的Ca2+平衡可能是稳心颗粒治疗心律失常的主要机制。鉴于本研究稳心颗粒明确的钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶II(CaMKII)和Na+-Ca2+交换(NCX)的抗心律失常作用,我们推断CaMKII和NCX是治疗心律失常的重要靶点。

关键词:稳心颗粒、心律失常、活性化合物、作用机制、系统药理学、钙平衡

英文版文献全文

稳心颗粒传承自汉代医圣张仲景《伤寒杂病论》,由党参、黄精、三七、琥珀、甘松组成,配伍科学、疗效显著。深入到细胞和分子水平,应用全细胞膜片钳技术的机制研究证明稳心颗粒对心肌细胞膜的钠、钾、钙离子通道均有明显的剂量依赖性抑制作用,兼有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药物的作用。

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每日一题

多选

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A.心悸气短

B.头晕乏力

C.胸闷胸痛

D.不寐

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