预激综合征（WPW综合征）
年，Kent首次报道房室之间存在肌束连接。年，WolfL、ParkinsonJ、WhitePD三人联合报道“伴有短P-R间期束支阻滞的健康年轻人容易发生阵发性心动过速”的文章。年，Segers将“①短PR间期；②心室预激；③快速心律失常”三联征描述为预激综合征，即Wolf-Parkinson-White（WPW）syndrome。
预激综合征的心电图特点：①PR间期（实质上是P-δ间期）0.12秒；②QRS时限≥0.12秒；③QRS波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓预激波（Delta-Welle）；④继发性ST-T波改变。
A型的预激波和QRS波群在V1~V6导联均向上，而B型V1导联QRS波群的主波向下；A型预激多提示左室心肌预激，B型预激提示右室心肌预激。这种分类方法虽然受到预激是不同部位旁路所致的多变QRS波群的限制，但有助于区别旁路的心室端在左或右、前或后，因而沿用至今。
预激综合征合并房室折返性心动过速（AVRT）
房室折返性心动过速（AVRT）出现在存在旁路或预激综合征时。AVRT的频率在~次/分。循环的一支是正常的房室结-希氏束传导系统，另一支是旁路。这两条通路的前汇合端在心房肌，后汇合端在心室肌。每条通路都可以顺行性传导和逆行性传导。
顺行性AVRT时心室的激动是通过正常房室结-希氏束-浦肯野纤维传导系统顺行性下传所致的，而心房的激动是由旁路逆传所致的。所以，此时AVRT的QRS波形是窄的，形态和窦性心律的QRS波形相同。如果患者恰好同时存在频率相关性的心律失常，那么QRS波形呈右/左束支传导阻滞图形或室内传导延迟图形。
逆行性AVRT时心室的激动是通过旁路顺行性下传所致的，而心房的激动是由正常房室结-希氏束-浦肯野纤维传导系统逆传所致的。由于心室的激动是冲动通过旁路直接激动心肌，而不是经过正常的希清系统，所以QRS波形是宽大畸形的并且和左/右束支阻滞图形不同。
婴儿期的房室旁路介导的心动过速，出生后第一年内消失的概率为60%-90%！但1岁以内消失的患儿，约1/3在以后，尤其4-6岁会复发！大于5岁反复发作或伴有器质性心脏病的，自愈可能性极低，考虑RF。
室性早搏治疗思路图
室速分类特发性室性心动过速′儿茶酚按敏感性室速CPVT′婴幼儿期无休止性VT′致心律失常性右室心肌病ARVD′心肌病引起的VT′中毒引起的VT′离子通道病VT。
特发性室性心动过速（IVT）
特发性室性心动过速的分类方法有多种，最为常用的是根据室速的起源部位进行分类。特发性室速经典的起源部位为右室流出道和左室间隔部，分别称之为特发性右室流出道（RVOT）室速和特发性左室心动过速（ILVT）。少数特发性室速起源于心室的其他部位。也有学者根据室速对药物或运动的反应，将其分为维拉帕米敏感性室速、腺苷敏感性室速、儿茶酚胺依赖性室速和运动诱发室速。
RVOT-VT心电图诊断要点：1、胸导联QRS呈典型的左束支阻滞图形，QRS较宽，一般≥0.14s。2、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈单向高幅R波，aVL导联呈QS形态。3、Ⅰ导联主波向上，起源于流出道游离壁；Ⅰ导联主波向下，起源于流出道偏间隔部。4、胸导联R/S移行快，V3即R/S1,起源点高接近肺动脉瓣或游离壁；反之，V3以后R/S1，起源点偏低或偏间隔部。
心电图特征：心律＞bpm，胸导联QRS波呈典型的左束支阻滞图形，QRS波间期≥0.12ms；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈单向高幅R波，aVL导联呈QS形态。Ⅰ导联主波向上，考虑起源于流出道游离壁可能性大；胸导联R/S移行快，V3导联R/S1,考虑起源点高接近肺动脉瓣或游离壁可能性大。
心电图诊断：右室流出道室速（偏游离壁）
特发性左室VT：最常见的ILVT是维拉帕米敏感性折返性室速（又称分支性室速），起源于左后分支区域最多，其它有左室流出道（左室间隔上部）、甚至主动脉窦内，也有心外膜报道。
左后分支室速（多见）心电图诊断要点：1.胸导联QRS波多呈右束支阻滞形态，宽度较窄，一般≤ms。2.V1至V6的S波逐渐加深，V5，V6导联R/S通常＜1。3.电轴左偏(最多)或极度右偏。4.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向下(rS或QS)5.Ⅰ导联主波向上（R，Rs，qRs）起源点靠近基底部；Ⅰ导联主波向下（rS）起源点靠近心尖部。
心电图特征：胸导联QRS波多呈右束支阻滞形态，V1至V6的S波逐渐加深，V5，V6导联R/S＜1，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向下；电轴左偏；I导联主波向下（呈rS）考虑起源点靠近心尖部。
欢迎各位朋友
转载请注明：http://www.madecarbonblack.com/xlscwkzl/8079.html
