房性心律失常消融策略根据其机制常涉及线性、局灶及基质改良消融[1-4]，消融径路及范围因其不同机制存在较大差异性。左心耳(LAA)因其特殊形态及结构不仅为心房颤动(房颤)血栓形成最主要的部位，也是其发生和维持的关键区域之一，部分房颤患者可经主动左心耳电隔离(leftatrialappendageisolation，LAAI)获益[5]。另外，复杂性房性心律失常常需于左心房内行激进消融以达到消融终点，使损伤与LAA相关传导束风险增加而易致被动LAAI[3]。消融相关的医源性LAAI理论上可使LAA血栓及血栓栓塞事件风险显著增加[6,7]，需引起电生理术者高度警惕。
1.LAA解剖及毗邻区域LAA体部富含心肌细胞形成粗大的梳装肌，LAA口部仅存稀少的平滑肌细胞，左心房体部与LAA口部连接处在细胞外基质、细胞间连接、细胞数量及性质等层面均存在明显异质性，与房性心律失常电学相关的LAA毗邻结构主要有左上肺静脉嵴部、Bachmann束、Marshall韧带、二尖瓣峡部[8]。左、右心房之间的电传导以Bachmann束为主导，其左侧支穿行左心房心外膜前壁而后包饶LAA颈部，并形成左上肺静脉嵴部心外膜下肌纤维，其向后延伸在心外膜交汇于LAA侧壁，心内膜面的间隔肺静脉束及间隔心房束共同左移行包绕LAA口部前方。Marshall韧带富含神经纤维并与冠状窦肌袖相连或位于左心房游离壁，左上肺静脉与二尖瓣环间形成条带状的解剖峡部称为二尖瓣峡部，处于LAA口部下后侧，其心外膜被心大静脉及冠状窦肌袖包绕[9]。上述复杂交错的解剖区域特征，加上进展性心肌纤维化易形成触发灶及有利折返发生的局部传导缓慢或阻滞，成为房性心律失常消融，尤其是房颤消融靶点。
2.房性心律失常消融常规流程肺静脉(PVS)与左心房连接处在房颤触发及维持上起至关重要的作用，故环肺静脉电隔离(CPVI)已成为房颤消融的标准术式[4,10]。单纯CPVI对阵发性房颤具有较为理想的疗效，但慢性房颤消融常需行非PVS触发灶消融和/或附加基质改良增加远期预后[1,2,3,7]，如关键峡部线性消融、复杂碎裂电位(CFAEs)、低电压区或主频消融。至于房性心动过速(房速)，无论是房颤消融术后复发、术中自发或诱发还是单纯房速发作，除前两者需常规行CPVI外，房速常需应用三维标测系统进行电压及电激动标测，选择性结合传统拖带标测验证折返环关键峡部以明确房速机制，局灶性房速行最早激动处消融，折返性房速则行关键峡部线性消融[1,7]。从Bachmann束等重要电学相关解剖走形考虑，任何损伤Bachmann束的术式均存在潜在造成LAA收缩力不同程度减退和/或电传导延缓的可能，如以LAA电学上达到传入与传出双向阻滞为标准的LAAI，严重者甚至LAA完全电静止[11]。值得一提的是，支配LAA传导束可因不同程度心肌纤维化可造成电传导"脆性"增加，非激进消融仍有可能造成被动或主动LAAI[12]。
3.被动LAAI慢性房颤的心肌组织电解剖重构广泛分布，故被动LAAI的相关研究目前主要集中于慢性房颤患者消融，除CPVI外，常另需多条线性消融等策略以改良LAA内基质[10]，如左心房内间隔线性消融(septumlineablation，SLA)、顶部线性消融(rooflineablation，RLA)、二尖瓣线性消融(MIlineablation,MILA)或前壁线性消融(anteriorwalllineablation，AWLA)，无意中增加了LAAI发生风险。上述消融策略的理论依据在于：①CFAEs及主频常见分布区域。上述两种独立或联合的基质消融策略均可一定程度增加消融成功率，其集中分布区域多与LAA相关传导束存在部分关联[2,13]；②常见折返环关键峡部[3]；③损伤神经节丛[14]；④其他线性消融代替性方案。Chan等[12]对11例房颤患者接受CPVI联合CFAEs消融、RLA及MILA后分析LAA电位变化，证实多个远离LAA基底部消融时引起被动LAAI，其中4例在Bachman束、3例在MILA、1例在冠状静脉窦远端消融时出现，但该研究并未进一步评价LAA收缩功能。Jiang等[15]对例持续性房颤(PeAF)消融后分析发现：大面积消融并未能显著提高成功率，但导致11.4%患者发生LAA激动显著延迟，3.5%患者二尖瓣前向血流A峰明显下降甚至消失。上述报道在相对可观的(82%对63%)维持窦性心律(窦律)及持续口服抗凝药物(OAc)情况下均未发生血栓事件。Zhang等[3]对例PeAF行CPVI及RLA后随机分为AWLA组及MILA组，两组消融成功率虽相近，但AWLA组发生LAA电位延迟、收缩功能受损及自发性回声增强风险均显著高于MILA组，维持OAc治疗仍有6.8%患者发生脑卒中，均来自AWLA组。新近有研究报道了71例接受2～4次消融后发生LAAI的PeAF患者的转归情况。在CPVI后联合多条线性消融和/或基质改良后，89%线性消融达到双向阻滞及11%患者在大面积CFAEs消融中发生LAAI，随访期间73%患者仍维持LAAI状态，在高达75%维持窦律前提下，首次术后10%患者存在LAA血栓[11]。该研究虽未明确OAc、服用时程及复发患者中LAA功能异常所占比例，但提示LAA功能受损人群需延长常规随访时间。Jang等[15]提出前壁线改良为两端连接二尖瓣环前侧方至左上肺静脉前庭靠嵴部侧，该术式并未加剧左心房功能恶化及LAA内血流状态。其原因在于，该线性消融径路在前壁损伤区域仅累及远端Bachmann束。可见，盲目追求解剖线性消融并不一定能改善远期预后，涉及LAA相关传导束区域消融，术中在LAA内放置监测电位不无裨益，以及时发现LAA电位异常表现。
4.主动LAAI除明确LAA触发引起房性心律失常需进行局灶或节段性消融外，房颤消融是否常规行主动LAAI尚存争议[5,6,17]。0年，DiBiase等[5]率先以多中心研究形式对例房颤消融失败患者进行总结分析，结果显示：27%与LAA起源触发灶相关，在CPVI、多条线性消融和/或CFAEs消融基础上，按照干预LAA程度不同分为非干预组、局灶LAA消融组及LAAI组。随访中LAAI组(85%)远期维持窦律水平明显优于另2组，证实LAA在房颤中发挥重要作用。47%LAAI患者存在LAA收缩功能受损而需维持OAc治疗，均并未发生血栓栓塞事件。随后该学者团队于6年发布BELIEF研究结果，该随机对照研究旨在评估长时程PeAF接受常规消融联合经验性主动LAAI后的疗效[17]。相比单纯大面积消融组(72%)，85例大面积消融联合LAAI组患者的复发比例(44%)较低，且这种差异以随访时间延长而更为显著。复发患者均行LAAI，接受平均1.3次手术次数及随访2年后，两组PVS电传导恢复(11%)比例相近，消融成功率分别为76%与56%(P＝0.)，Cox多因素回归分析显示LAAI是房颤复发率降低55%。术后仅56%患者LAA功能受损与其0年研究相近(47%)，其可能原因为：①因左上肺静脉嵴部、LAA口部狭小、血流速度缓慢等因素导致难以导管贴靠，无法保证全部患者完成LAAI，可解释该研究高达37%患者术后LAA电传导恢复；②大范围消融可引起PVS及左心房收缩功能减退甚至消失，左心房收缩期可引起相对较多血流反流进入PVS，致使反应LAA收缩功能的指标可能被高估而造成假阳性；③毗邻左心房区域收缩、舒张及相应二尖瓣环运动可引起LAA被动充盈，后两个因素可造成LAA功能受损与总体左心房流速在被动与主动LAAI中表现有所不同；④房颤终止可逆转部分患者LAA及左心房维化进程[18]。另需注意的是，4.5%单纯大面积消融组发生严重脑卒中，提示除LAA血栓外，需考虑其他诸多血栓形成高位因素，如LAA形态、CHA2DS2VASc评分等[19,20]。同时，对于部分LAA峰流速度减缓、血栓及烟雾状改变、A波连续性不良患者，需积极北京最好白癜风医院哪家好北京中科白癜风双节惠民
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